急性心肌梗塞急診pci治療新進展.ppt

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急性心肌梗塞急診PCI治療新進展,華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬同濟醫(yī)院心內科曾和松,【急性心肌梗塞(AMI)】,急性心肌梗塞：指冠狀動脈急性閉塞，血流中斷，所引起的局部心肌的缺血性壞死臨床可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心電圖的改變。輕者無明顯異常歐美多見，我國較少。北京、天津及華北地區(qū)較華南，華東稍多,【發(fā)病機理】,冠狀動脈粥樣硬化造成管腔狹窄和心肌供血不足，而側支循環(huán)尚未建立時，下列原因加重心肌缺血即可發(fā)生心肌梗塞冠狀動脈完全閉塞心排血量驟降心肌需氧需血量猛增,STEMI急診PCI的現(xiàn)狀,1983年Hartzler首次對STEMI實施急診PTCA取得良好效果,直接PCI是急性STEMI患者最有效治療方法,2009年AHA/ACC《ST段抬高心肌梗死（STEMI）指南》《經皮冠狀動脈介入治療（PCI）指南》,2009年中華醫(yī)學會心血管病學分會《經皮冠狀動脈介入治療指南（2009）》,2010年中國醫(yī)師協(xié)會心血管分會《急性ST段抬高心肌梗死PCI的專家共識》,急性STEMI急診PCI的現(xiàn)狀,時間就是心肌時間就是生命,胸痛中心(CPC),綠色通道,就診—確診,就診—處理(doortoneedle),就診—球囊(doortoballoon),,,縮短,,早期恢復血流完全的心外膜血流完全的心肌微循環(huán)血流血流持續(xù)恢復,理想的治療方法應該滿足以上4個方面的要求,時間依賴的“開通血管”假說,心肌梗死急性期的介入性治療,冠狀動脈內溶栓術冠狀動脈內血栓吸引術急診經皮冠狀動脈腔內成形術(PTCA)急診PTCA+冠狀動脈內支架植入術(ICS),2009年急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南,直接PCIⅠ類推薦：①如果即刻可行，且能及時進行(就診-球囊擴張時間<90min)，對癥狀發(fā)病12h內的STEMI或伴有新出現(xiàn)或可能新出現(xiàn)左束支傳導阻滯的患者應行直接PCI。急診PCI應當由有經驗的醫(yī)生(每年至少獨立完成50例PCI)，并在具備條件的導管室(每年至少完成100例PCI)進行(證據(jù)水平A)②年齡<75歲，在發(fā)病36h內出現(xiàn)休克，病變適合血管重建，并能在休克發(fā)生18h內完成者，應行直接PCI，除非因為患者拒絕、有禁忌證和(或)不適合行有創(chuàng)治療(證據(jù)水平A)③癥狀發(fā)作12h、無癥狀、血液動力學和心電穩(wěn)定的患者不宜行直接PCI治療(證據(jù)水平C),,除了直接PCI還有什么新技術呢？,新近出現(xiàn)的PCI技術,易化PCI溶栓易化PCIGPⅡb/Ⅲa受體抑制劑易化PCI溶栓聯(lián)合GPⅡb/Ⅲa受體抑制劑易化PCI轉運PCIPCI中遠端保護裝置應用急診PCI聯(lián)合自體骨髓細胞移植,靜脈溶栓的優(yōu)缺點迅速、簡便再通率50－85％殘余狹窄明顯再堵塞率15－25％顱內出血發(fā)生率1－2％部分病人不宜溶栓出血史過敏,介入治療的優(yōu)缺點開通率95％以上無出血并發(fā)癥住院期心臟缺血事件再發(fā)率低（7％）需要技術、人員、設備開通時間延遲直接PTCA110分鐘轉院病人221分鐘,靜脈溶栓與介入治療的比較,發(fā)揮兩種方法的優(yōu)勢克服兩種方法的局限性希望聯(lián)合藥物和機械再灌注以達到更大的獲益,易化PCI,聯(lián)合應用抗血小板抗栓和／或減量溶栓治療可充分利用藥物治療的普遍和迅速，同時利用PCI進一步改善再灌注血流，防止血管再閉塞,易化PCI策略,溶栓易化PCI,PACT試驗比較了直接PTCA和半量阿替普酶聯(lián)合PTCA的效果50mgrtPA+即刻PCI與直接PCI的IRA開通率相仿,但前者更有利于左室功能的恢復，提示及早進行溶栓治療可以使IRA開通時間提前,更有利于心肌的保護和限制梗死面積,PCI者聯(lián)合應用GPIIb/IIIa受體拮抗劑降低死亡風險,有利于治療組,有利于對照組,KarvouniE,etal.JAmCollCardiol.2003;41:26-32.,15,651,合計,2064,2002,ESPRIT,107,2002,Tamburino,89,2002,Petronio,1046,2002,CADILLAC-PCI,1036,2002,CADILLAC-支架,300,2001,ADMIRAL,401,2000,ISAR2,2792,1999,EPILOG,225,1999,ERASER,1603,1999,EPISTENT,483,1998,RAPPORT,2141,1998,RESTORE,1265,1997,CAPTURE,2099,1997,EPIC,患者數(shù),時間,試驗,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,GPⅡb/Ⅲa受體抑制劑易化PCI,溶栓聯(lián)合GPⅡb/Ⅲa受體抑制劑易化PCI,GPⅡb/Ⅲa受體抑制劑改善AMI臨床后果的早期試驗，促使人們考慮聯(lián)合溶栓和GPⅡb/Ⅲa受體抑制劑TIMI-14、GUSTO-V、SPEED、INTRO-AMI等試驗分別聯(lián)合阿替普酶、瑞替普酶或鏈激酶聯(lián)合阿昔單抗或依替巴肽。這些試驗結果顯示聯(lián)合用藥可獲得更多的TIMI3級血流和更少的聯(lián)合終點事件,對在無PCI條件的醫(yī)院就診的患者，轉院行PCI是否可行？,轉運PCI,時間就是心肌時間就是生命,多項比較溶栓和轉院PCI的試驗,,LIMI、PRAGUEI57:444–451.,慢復流或無復流現(xiàn)象的治療,①血管擴張劑：如鈣拮抗劑、硝酸酯類、尼可地爾、硝普鈉冠狀動脈內注射，可部分逆轉無復流。鈣拮抗劑常用維拉帕米0.5-1.Omg冠狀動脈內注射(Ⅱb，C)。硝酸酯類作為一氧化氮的供體，主要擴張內徑大于300um的微血管，在無復流時冠狀動脈內注入硝酸酯類藥物對微血管作用很小，但可預防、治療無復流伴隨的冠狀動脈痙攣②腺苷：是一種嘌呤核苷，具有廣泛心血管效應。通過導管內彈丸注射腺苷(30-60ug)可使部分患者血流恢復至TIMI3級(Ⅱb，C)③主動脈內球囊反搏（IABP）：在嚴重無復流患者可穩(wěn)定血液動力學,左主干病變(1eftmaincoronaryartery，LMCA)防治,左主干病變是指冠狀動脈造影左主干狹窄程度≥50%的病變在冠脈造影異常的患者中，左主干病變約占3％～5％,左主干病變(1eftmaincoronaryartery，LMCA)防治,分為有保護LMCA病變和無保護LMCA病變保護性LMCA病變指曾經行冠狀動脈搭橋術，目前冠狀動脈一支或多支血管主干的血管橋通暢；或LMCA病變自身存在右冠向左冠的良好側支循環(huán)無保護性LMCA病變指不存在移植血管橋和自身的側支循環(huán),CABG不再是左主干病變冠心病患者血運重建的唯一治療方案,隨著藥物洗脫支架廣泛應用于介入治療，LMCA病變已不是CABG的“絕對領地”Park等研究表明，經嚴格選擇(LVEF≥40％)的ULMCA病變患者支架術是安全和可行的，他們對42例患者100％支架置入成功，無亞急性血栓并發(fā)癥，再狹窄發(fā)生率22％從2002年到2004年歐美國家LMCA病變患者接受PCI治療的比例明顯升高，其中美國從17％上升到21％，DES的使用率高達74.5％,然而，盡管介入治療使一部分非保護性LMCA病變患者1年內主要心血管不良事件發(fā)生率顯著降低。但對于左室功能不全(左室射血分數(shù)<40％)，LMCA較短(<8mm)，嚴重鈣化，LMCA遠端分叉病變伴左室功能不全的患者遠期療效仍不能令人滿意2009年中國經皮冠狀動脈介入治療指南將經選擇的無保護左主干病變列為Ⅱb類適應癥推薦，鑒于DES較BMS明顯減少靶血管血運重建等心臟不良事件，經選擇的無保護左主干病變行PCI治療時建議使用DES（Ⅱa類推薦，證據(jù)水平B類）,對于ULMCA患者的治療究竟選擇PCI治療或CABG治療，綜合2008年ESC發(fā)布的SYNTAX試驗及2009年公布的中國PCI指南，總體上ULMCA治療首選CABG。支架置人術可考慮用于LMCA病變有局限性狹窄的患者，特別是那些有外科手術禁忌的患者可以說PCI治療ULMCA取得了一些突破，但尚未整體達到CABG治療的臨床效果,小結,PCI作為AMI的一種有效再灌注手段,能進一步改善近期及遠期臨床預后,特別是與靜脈注射血小板受體拮抗劑和(或)溶栓劑聯(lián)合使用時效果最佳,是AMI再灌注治療的首選手段,新介入技術的開展為AMI介入治療提供了更多的選擇沒有最好,只有更好,在AMI再灌注治療方面肯定會有更多、更好的多種療法聯(lián)合的方案出現(xiàn),我們期待著AMI再灌注治療領域內新的革命,,Thanks,